Перейти к основному содержимому

Профилактика метаболических нарушений при избытке потребления фруктозы

В Отделе Молекулярных Бионаук Школы Ветеринарной Медицины Университета Калифорнии, США был проведен эксперимент по изучению возможности предупреждения развития сахарного диабета у животных на фоне избытка фруктозы в рационе в результате применения липоевой кислоты – витаминоподобного соединения, обладающего выраженным антиоксидантным действием.

Профессор Удинцев         35     

Профилактика метаболических нарушений при избытке потребления фруктозы

Эксперимент по изучению возможности предупреждения развития сахарного диабета у животных

Были использованы  мыши, отличающиеся высокой частотой спонтанного    развития диабета.     В возрасте 2 месяца животные были разделены на 3 группы: контрольные (находящиеся на обычном рационе), получающие избыток фруктозы (20% энергии), и получающую фруктозу плюс липоевую кислоту в дозе    80 мг на кг массы тела. У получавших фруктозу диабет развился раньше на 2,6 месяца, чем в контроле,  в крови у них было также отмечено снижение уровня антиоксидантов.   Применение липоевой кислоты отсрочило развитие заболевания на 1 месяц и способствовало высокой активности антиоксидантной системы.     В качестве механизма выявленного эффекта липоевой кислоты авторы обсуждают ее способность сохранять функциональную активность  бета-клеток поджелудочной железы,  синтезирующих инсулин  Это исследование подтвердило  многочисленные клинические наблюдения   о том, что избыток фруктозы вызывает исулинорезистентность и гипергликемию, в частности, за счет индукции окислительного стресса    (Am. J. Physiol. Regul. Integr. Comp. Physiol.2010). 

   Существует гипотеза, что   пробиотики – Бифидо- и Лактобактерии, регулируя жизнедеятельность полезной микрофлоры кишечника,   подавляют активность окислительного стресса, вызываемого фруктозой. Для проверки этого предположения в Отделе Наук о Пище и Питании Центра Геномики Пищи и Питания Национального Университета   Kyungpook, г. Даегу,  Южная Корея в эксперименте на мышах было проведено изучение влияния  двух видов Лактобактерий на течение метаболического синдрома, вызванного высоким уровнем потребления фруктозы. У мышей, получавших фруктозу, развился метаболический  синдром - в плазме крови  повысился уровень глюкозы, инсулина, триглицеридов, общего холестерола и маркеров (признаков)  окислительного стресса, отмечено также увеличение  массы печени и содержания в ней жиров по сравнению с контролем.  Применение пробиотиков предупредило все эти изменения и снизило активность процесса липогенеза в результате воздействия на ряд ферментов, полностью отменив, таким образом,  явления метаболического синдрома (  World J. Gastroenterol. 2013).    

     В Отделе Фармакологии и Химической Биологии Института Химической Технологии штата Индиана изучали влияние чеснока на инсулинорезистентость, метаболический синдром и  окислительный стресс у  крыс с явлениями сахарного диабета, вызванного избытком фруктозы.   Часть животных в течение 8 недель получала рацион, содержащий либо 65% кукурузного крахмала (контроль), либо 65% фруктозы (опытная группа). Третья группа получала 65% фруктозы и пасту из мелко измельченного в воде  чеснока в дозе  250 мг/кг в день.  Через 8 недель у  крыс 2-й группы по сравнению с контролем  достоверно повысились уровни глюкозы, триглицеридов, мочевой кислоты, гликозилированного гемоглобина, маркеров окислительного стресса,  возросла масса животных,  появилась  инсулинорезистентость. В группе крыс, получавших чеснок, таких изменений отмечено  не было  (Nutr Metab (Lond). 2011).   

   Изучение в этом направлении чеснока проведено и в  Отделе Биохимии Института им. Джавахарлала Неру Постдипломного Медицинского образования, г.Пудешерри, Индия.  В эксперименте крысы получали диету, обогащенную на 60% фруктозой.   У животных  развился диабет, что характеризовалось повышением уровня глюкозы, инсулина, инсулинорезистентностью, повышением уровня маркера воспаления фактора некроза опухолей-альфа,  продуктов окислительного стресса, а также снижением уровня эффективности систем антиоксидантной защиты.  Применение чеснока все эти признаки устранило.  Выводы авторов – экстракт чеснока является эффективным средством предупреждения и лечения неблагоприятных последствий избыточного потребления фруктозы     (J Clin Diagn Res. 2013).      

    В Отделе Пищи и Питания Университета   Kookmin, Сеул, Южная Корея исследовали для коррекции метаболических нарушений на фоне избытка фруктозы капсулированный экстракт зеленого чая, обладающий выраженной антиоксидантной активностью. Высокофруктозная  диета вызвала у животных    явления метаболического синдрома, включая повышение в крови уровня триглицеридов, общего холестерола, а также развитие висцерального ожирения и фиброза миокарда. У крыс опытной группы, получавших  дополнительно   экстракт чая  в дозе 50 мг/кг (для человека это соответствует  7 мг/кг) отмечено  уменьшение массы тела,  объема висцерального жира, признаков фиброза миокарда, а в крови – снижение уровня триглицеридов и  мочевой кислоты, а также повышение ферментов антиоксидантной защиты.     Авторы сделали  вывод о защите экстрактом зеленого чая сердечно-сосудистой системы, снижении  метаболических нарушений и проявлений окислительного стресса, возникающих  на фоне избытка фруктозы  (Nutr Res Pract. 2013). 

      В Отделе Педиатрии Университета Вандербилт, Нешвилл, Теннесси, США были проведены аналогичные эксперименты на обезьянах-макаках, у которых  фруктозная диета вызывает метаболические нарушения, аналогичные метаболическому синдрому  у человека. В качестве средства коррекции нарушений авторы изучали  рыбий жир – источник полиненасыщенных жирных кислот (ПНЖК) докозагексаеновой и эйкозапентаеновой. Обезьянам в возрасте 12-20 лет в течение 6 месяцев давали или стандартный корм с добавлением 75 г в день фруктозы (для человека это было бы 25 г) или еще дополнительно по 4 г рыбьего жира. У макак, получавших только фруктозу, возросла масса тела и  жировая масса,  развилась   дислипидемия, инсулинорезистентость, повысился уровень триглицеридов,  глюкозы и  инсулина натощак.  Все эти показатели не отличались от нормы у животных, чей корм был обогащен рыбьим жиром.    Таким образом,  рыбий жир  предотвращает многие нарушения, характерные для развития метаболического синдрома на    фоне диеты, обогащенной фруктозой (J Nutr. 2013).      

    Сотрудниками Центра Генетики, Питания и Здоровья, Вашингтон, США был составлен обзор по результатам оценки  влияния избытка фруктозы  на развитие метаболического синдрома, метаболических нарушений функции мозга и НЖБП  на фоне  дефицита  омега-3-ПНЖК.  Известно, что   эти важнейшие нутриенты, содержащиеся в основном в рыбьем жире,  предупреждают развитие метаболического синдрома, стеатоза  печени и НЖБП, а также     инсулинорезистентность головного мозга и связанные с ней      конитивные дисфункции (нарушения памяти, внимания,  интеллекта, обучаемости).     Применение омега-3-ПНЖК нормализует чувствительность мозга к сигналам инсулина, а также   снижает риск НЖБП и метаболического синдрома на фоне избытка получения фруктозы      (Nutrients. 2013).   

    В Отделе Физиологии Университета Лозанны, Швейцария изучали влияние зеленого кофе как фактора предупреждения  инсулинорезистентности печени, вызываемого неумеренным потреблением фруктозы.  Основанием для этого является то, что хлорогенновые кислоты и другие  полифенольные компоненты, содержащиеся  в зеленых зернах кофе, в эксперименте предотвращают стеатоз печени и инсулинорезистентность.  В ходе контролируемого  рандомизированного исследования у здоровых добровольцев-мужчин исследовали с этой целью три  различных видов кофе – содержащего  высокий уровень хлорогеновых кислот, обычного либо  декафеинизированного, а также    декафеинизированного с обычным содержанием хллорогеновых кислот.  Кофе участники пили ежедневно в течение 14 дней и последние 6 дней им давали фруктозу в дозе 4 г /кг массы тела. Еще одна группа мужчин получала просто фруктозу без кофе и, наконец, участники последней, контрольной группы,  не получали ничего.        По сравнению с контролем, у получавших фруктозу достоверно повысилось содержание жиров в гепатоцитах на 102% и продукция глюкозы печенью на 16%, в то время, как уровень окисления жиров  снизился на 100%. Все виды кофе, вне зависимости от содержания хлорогеновых кислот, значительно снижали уровень продукции глюкозы печенью и  повышали   окисление липидов.  Ни один из видов кофе  не повлиял  достоверно на содержание  липидов в печени. Таким образом,  потребление   кофе снижает инсулинорезистентность в печени, индуцируемую избытком в рационе фруктозы, причем, этот эффект   не связан с наличием в напитке ни  кофеина,  ни хлорогеновых кислот. Вывод – пейте кофе с фруктозой без опаски  (Am J Clin Nutr. 2013, Ноябрь). 

  Итак, мы видим, что сочетая фруктозу у другими  компонентами пищи, мы сможем снизить  пагубные эффекты этого сахарида.



0 / 5    Оценок - 0

Комментарии