Изучение влияния фруктозы на обменные процессы в эксперименте

Механизмы влияния фруктозы на организм

В Отделе Физиологии Университета Мельбурна, Австралия  молодые   (возраст 4 недели) либо пожилые (возраст 14 недель) мыши находились  в течение 6 недель на фруктозной диете (60% энергоемкости рациона) или получали обычный рацион.      У части мышей опытной группы через 10 и 20 недель эксперимента  уровень окислительного стресса, судя по образованию активных форм кислорода, был выше, чем у контрольных животных. В то же время.  содержание глюкозы в крови у животных опытной группы было ниже, не отмечалось повышения артериального давления и изменений со стороны миокарда    ( Nutrition 2010).      

      В Отделе Биологических Наук Федерального Университета г. Ouro Preto, Бразилия в эксперименте изучали влияние различных диет   на жировой обмен и накопление жиров в печени и почках крыс различного возраста. Для этой цели были взяты две группы животных – молодые (  в возрасте 4 недели) и пожилые (12 недель), которые в течение 13 недель находились на рационах, обогащенных жирами либо фруктозой.  У молодых крыс высокожировая диета повысила артериальное давление, частоту сердечных сокращений, массу тела уже начиная с  6 недели эксперимента, а также увеличила вес жировой ткани  в печени (у некоторых животных вплоть до признаков неалкогольной жировой болезни печени - НЖБП) и в брюшной полости (у этих животных развилось типичное висцеральное ожирение),   вызвало образование воспалительных инфильтратов  в почках. В крови у них было отмечено повышение содержания  глюкозы, ферментов печени (аспартат- и  аланинаминотрансфераз АСТ и АЛТ), снижение уровня антиатерогенного холестерола липопротеинов низкой плотности (ХЛПНП).   У взрослых крыс   диета  с фруктозой индуцировала  метаболический синдром, в крови -  повышение уровня глюкозы, триглицеридов, общего холестерола,  АСТ, АЛТ, способствовала  повышению массы жира в печени,  брюшной полости, воспалительным явлениям в почках. Таким образом.  у пожилых животных  диета, обогащенная фруктозой,  вызывает более серьезные нарушения метаболизма и липидного профиля крови, чем у молодых крыс, способствуя накоплению жира в почках и печени. В то же время. высокожировая диета менее благоприятна для  молодых животных, вызывая индукцию метаболического синдрома, выраженное  висцеральное ожирение   (Lipids Health Dis. 2013).    

    Известно, что в развитии метаболического синдрома, дислипидемий и жировой болезни печени важную роль играет дефицит в организме меди.  В Отделе Медицины, Гастроэнтерологии, Гепатологии  и Питания Университета Луисвилль, США  в эксперименте выявляли зависимость между риском развития осложнений избытка  фруктозы в пище и содержанием в рационе меди.  Экспериментальные животные, крысы,    в течение 4-х недель получали питьевую воду с 30% фруктозы.  Часть животных находились на диете с обычным содержанием меди, а другая часть – с минимальным содержанием. У крыс первой группы никаких осложнений не развилось, а у животных второй группы выявлены   нарушения функции печени, накопление висцерального жира и жира в печени, повышение уровня АСТ и триглицеридов,  повышение активности  ферментов процесса липогенеза (образования жира).   У них также оказался повышенным уровень окислительного стресса и снижена активность ферментов антиоксидантной защиты. Авторы полагают, что повышенное потребления фруктозы  лицами с низким уровнем  меди  в рационе может вызвать НЖБП и метаболический синдром  (Journal of Hepatology, 2012).

   В обзоре, составленном сотрудниками Отдела Медицины и Нейрохирургии Университета Калифорнии,  Лос-Анжелес, США, были проанализированы полученные в эксперименте данные об участии   фруктозы в механизмах развития злокачественных опухолей. В качестве одного из них авторы обсуждают роль повышенной калорийности рациона со значительным содержанием фруктозы – избыток энергопотребления рассматривается как значимый фактор риска рака.  Показано также, что  раковые клетки эффективно утилизируют фруктозу для поддержки пролиферации и используют преимущественно ее, но не глюкозу,  для синтеза нуклеиновых кислот. Доказано также, что фруктоза даже в малых дозах может стимулировать  рост опухолей, оказывая влияние на клеточный метаболизм, повышая уровень образования активных форм кислорода, повреждающих ДНК и способствующих  развитию  воспаления.    Выявлено также, что различные формы рака усваивают  фруктозу посредством  сахара различных метаболических путей, что может быть использовано для отработки новых режимов направленного лечения рака  (Informa. Health Care,  2011).  

    Особо активно в последнее время изучаются различные транспортные системы для доставки фруктозы   в клетки. В    Отделе Педиатрии, Медицины, Акушерства и Гинекологии Университетской Школы Медицины, Сент-Луис, США проводятся исследования системы GLUT8, общей для глюкозы и фруктозы.   Полагают, что именно эта система обладает наиболее значимыми гомеостатическими метаболическими функциями, нарушение которых и определяет   развитие нежелательных побочных эффектов при избытке поступления фруктозы.   Авторы полагают, что, изучив методы  воздействия на  эту транспортную систему, можно разработать методики профилактики ожирения, метаболического синдрома и диабета     (Molecular Endocrinology November 1, 2013  ).

  Подобные исследования проводятся и в Отделе Фармакологии и Физиологии Медицинской Школы Нью-Джерси, США.  Авторы показали, что негативные эффекты фруктозы начинают развиваться после того, как ее уровень в портальной крови превысит  1 ммоль, а в периферической – 0,1 ммоль. Наиболее значимыми для доставки фруктозы авторы считают транспортные системы GLUT5 и GLUT2, которые участвуют также в метаболизме мочевой кислоты в печени, функции сердца и почек, приримают участие в механизме развития гипертонической болезни, неалкогольной жировой болезни печени и даже некоторых типов злркачественных опухолей  (The Journal of Physiology, 2013).   

     Совершенно необычные эффекты фруктозы выявлены  в Школе Ветеринарной Медицины Университета Ноттингем, Великобритания. В экспериментах на беременных крысах авторы изучали влияние диеты, характерной для современного человека («Западной» диеты), т.е. обогащенной солью и/или фруктозой (4% и 10% содержания в рационе), на соотношение  самцов и самок в пометах животных. В норме это показатель равен 1:1, но  избыток фруктозы в рационе крыс до и в течение беременности  способствовал достоверному повышению на 10% количества в помете самцов. Авторы показали. Что эффект не связан с нарушением развития женских эмбрионов или каким-то воздействием на сперматозоиды и  обусловлен, скорее всего, влиянием на яйцеклетки.  Кроме того, сочетание  повышенного содержания соли и фруктозы в диете животных на 50% снижало их фертильность (способность к деторождению) (Biology of Reproduction,  2013).

    Негативные эффекты влияния фруктозы на метаболические показатели были подтверждены и на обезьянах. В Отделе Патологии Сравнительной Медицины и Наук о Жирах Медицинского Центра   Boulevard, г.Винстон-Салем, США животные среднего возраста  находились     на высоко-фруктозном и низкожировом рационе (24% калорийности) в течение 0,3-7 лет.  Контрольная группа получала низкофруктозную, низкожировую диету.  У всех животных опытной группы, в отличии от контрольных, развились явления неалкогольной жировой болезни печени, выраженность которой зависела от продолжительности нахождения на диете, а также признаки метаболического синдрома; у некоторых развился гепатит.

Авторы сделали вывод о том, что комплекс метаболических нарушений при избытке потребления фруктозы развивается на фоне избыточной калорийности пищи   (Am J Clin Nutr,  2013).