Ожирение, рак и диетологические мероприятия

Способы профилактики избытка массы тела

Коль скоро ожирение и рак имеют общие механизмы развития, то возникает естественный вопрос – возможно ли  с помощью этих нехитрых манипуляций предупредить злокачественные опухоли и повысить эффективность их лечения? Вопрос это  чрезвычайно активно обсуждается в современной научной литературе.

    По данным Международного Фонла Исследования Рака (World Cancer Research Fund (WCRF), London, UK),  к 2020 г.   количество новых случаев злокачественных опухолей возрастет на 20%, в немалой степени, благодаря нарастающим темпам ожирения человечества. Но, с другой стороны,   прогшраммы по коррекции веса  и здоровое  питание  могут снизить риск развития этогго тяжелейшего заболевания на  30-40%. Сотрудники Фонда полагают, что добиться этого вполне возможно, если люди увеличат потребление менее калорийной растительной пищи с повышенным содержанием  клетчатки, витаминов и минералов, а также убедятся в необходимости повышения физической активности. Для разработки и реализации таких программ в   1997 г. Фонд и Американский институт исследования рака (American Institute of Cancer Research (AICR) создали международный проект -  Питание и  профилактика рака: глобальные перспективы (Food Nutrition and the Prevention of Cancer: A Global Perspective. (Nutrition & Food Science, 2006).

    Тема «Рак и энергопотребление»  настолько актуальна, в 2012 г. в США была проведена специальная конференция, где исследователи из 16-и крупнейших научных центров и институтов США и Канады обсуждали роль ожирения в механизмах развития рака, значение ограничения калорийности питания, диетотерапии и физической нагрузки для профилактики и повышения эффективности лечения этого заболевания и даже роль «отрицательного энергетического баланса» как одного из средств контроля роста опухолей  (Cancer Epidemiol Biomarkers Prev,  2012).

     Сотрудники Отдела патологии и урологии  медицинского Университета  Chatrapati Shahuji Maharaj, Индия, в своем обширном обзоре проанализировали  роль метаболических нарушений как причину развития ожирения и рака,  рассматривая в качестве методов профилактики обоих заболеваний   обычные диетические мероприятия, направленные на снижение потребления насыщенных жиров и увеличения объема растительной пищи. Они мотивировали свои рекомендации тем, что  в регионах, где традиционно  потребление таких продуктов высоко, уровень рака предстательной железы   ниже, чем в странах, жители которых  придерживаются «западного» стиля питания (J of Andrology, 2012).

        Влияние энергоемкости рациона на развитие ожирения и повышение риска развития опухоли обсуждается и в  обзоре,  представленном сотрудниками Лаборатории Интегративной и системной физиологии Федеральной политехнической школы, Лозанна, Швейцария. Авторы приводят данные о том, что  диета увеличивает продолжительность жизни  у большинства исследованных живых организмов, а  у человека объем поступающих  нутриентов и энергии является важнейшим фактором, определяющим  продолжительность жизни  за счет снижения риска развития диабета, ожирения, сердечно-сосудистых заболеваний и рака.   В качестве основного механизма они рассматривают активность фермента АМФ (аденозинмонофосфат)-активированной протеинкиназы – ключевого регулятора  энергетического баланса клеток организма, и, соответственно, активности метаболизма.       Снижение риска перечисленных заболеваний,   как они полагают, происходит при уменьшении  калорийности пищи  на  20–40% по сравнению с питанием   ad libitum, т.е. до полного насыщения  (Physiology, 2011).    

     В этом нраправлении сейчас проводится очень много исследований.  Организаторы одного из них, сотрудники  Отдела клеточной биологии и молекулярной медицины и стоматологии Университета  штата Нью-Джерси, США, показали, что  диета со сниженным содержанием калорий тормозит рост экспериментальных мышиных опухоли, а также подавляет их метастазирование. Количество метастазов снизилось и при введении опухолевых клетов внутривенно. Диета также уменьшала  активность пролиферации (неконтролируемого роста), подавляла ангиогенез (новообразование кровеносных сосудов, питающих опухоль) и  положительно повлияла на  апоптоз (программируемую смерть опухолевых клеток). Уровни инсулина, лептина, инсулиноподобного фактора роста  также снизились, в то время, как содержание адипонектина выросло (о влиянии этих соединений на рост опухолей мы рассказывали в предыдущей статье)   (Carcinogenesis, 2011).

         Недавно сотрудники Отдела Наук о питании Университета штата Техас, США, показали на экспериментальной модели рака молочной желехы, что противоопухолевый эффект ограничения калорийности связан с выработкой одного из иммуноглобулинов IGF1 и рядом регулируемых им цитокинов-регуляторов жизнедеятельности клеток (статья опубликована в февральском номере журнала Endocr Relat Cancer, 2013 г.).

     Причастны к этому механизму и сиртуины – белки-регуляторы, о которых мы писали в предыдущей статье. Среди препаратов и соединений, способных повысить эффективность их работы, на первом месте стоит резвератрол – биологически активное соединение, выделенное из красного вина. В эксперименте показано, что  включение  резвератрола в рацион  мышей с ожирением на  24-46% продлило их жизнь по сравнению с контролем. Stephen D. Hursting, сотрудник  Отдела наук о питании, университета штата Техас, США, в свой статье под названием «Калории и канцерогенез: уроки, извлеченные из опыта 30-летнего изучения ограничения калорий» (Calories and carcinogenesis: lessons learned from 30 years of calorie restriction research),   рассматривает резвератрол как   некий «имитатор» ограничения  энергопотребления и. следовательно, как  перспективное средство профилактики  одновременно  ожирения и рака (Carcinogenesis, 2010). Тему эту продолжают   сотрудники Отдела клеточной и молекулярной кардиологии факультета фармации Парижского университета, показавшие, что резвератрол потенцирует эффективность физических упражений как вышеупомянутого метода профилактики обеих патологий  (J. Physiol.,   2012). 

      Что касается эпидемиологических исследований, то, например, в  Университете штата Аризона, г.Туксон, США было показано, что риск   развития рака молочной железы у женщин в  периоде постменопаузы снижается при предупреждении набора массы тела в результате    несложных диетических мероприятий   – снижения   калорийности пищи, в том числе и за счет  алкоголя (напомним, что 1 г белков и углеводов дает нам 4 килокалорий, 1 г жира - 9, а 1 г спирта - 7 килокалорий), отказа от насыщенных жирных кислот, повышения потребления клетчатки. Причем, именно клетчатки, а не   овощей и фруктов –   профилактического эффекта этих продуктов  авторы не выявили    ( Nutr Clin Pract,  2012).

     Сотрудники Отделов хирургии и медициы Университета штата Вашингтон, США также приводят данные об улучшение качества жизни у больных раком молочной железы, прошедшим курс лечения,     при повышении физической  активности. В качестве таковой они определяют  уровень более 9000 шагов в день.   Они также доказывают, что у женщин в постменопаузальном возрасте ежедневная пешая прогулка в течение 30 минут снижает риск возникновения рака молочной железы на 20%. Особенно значим этот эффект  у женщин с нормальным весом – снижение риска у них достигает  37%. Умеренная физическая активность также повышает эффективность химиотерапии и улучшает вероятность благополучного исхода лечения.  Что касается мужчин, то   у них  регулярная физическая нагрузка и похудение до рассчетной нормы снижает  риск    рака толстого кишечника  примерно на 50%  (The Oncologist, 2010).

        Естественно, в этом направлении активно изучаются диеты, наилучшим образом зарекомендовавшие себя в борьбе с ожирение. В лаборатории  Terry Fox Центра исследования рака, Ванкувер, Канада  в эксперименте изучали уже знакомую нам низкоуглеводную диету Аткинса. Выбор  именно такого рациона  был вполне обоснован - давно известно, что опухолевые клетки испытвают большую потребность в глюкозе, нежели клетки нормальных тканей.  Диету Аткинса они сравнивали с    обычной Западной диетой. При формировании рациона авторы отдали предпочтение белкам, а не жирам, учитывая имеющиеся данные о стимулирующем эффекте на опухоль первых  и иммуномодулирующем – вторых.  Действительно,  как мышиные, так и человеческие опухоли, перевитые животным, росли медленнее у мышей, получающих низкоуглеводную диету. У этих животных также был ниже уровень глюкозы и инсулина. В следующем эксперименте авторы использовали мышей, характеризующихся высокой частотой спонтанного образования опухолей.  Через 1 год в контроле  опухоли развились у 50%   животных, в то время, как  у мышей, получавших низкоуглеводную диету – ни у одной. В контроле только одно животное достигло среднего «мышиного» возраста, а в  опыте – более 50%. Кроме того, средняя масса мышей в контроле  была значительно больше, чем в опытной группе.  Авторы делают вывод, что низкоуглеводная высокобелковая диета не только снижает риск развития ожирения, но и рака, значительно повышая в конечном счете  продолжительность жизни    (Cancer Res,   2011).

    К сожалению, результаты эпидемиологичвенски исследований не подтвердили (но и не опровергли!) этих выводов.  В отделе питания Колледжа  Simmons Гарвардской школы Общественного здоровья было проведено длительное  исследование  по оценке   влияния низкоуглеводной высокобелковой диеты на показатели смертности.  В ходе работы в течение  26 лет авторы наблюдали     85168 женщин со средним возрастом на начало иследования   34-59 лет и в течение 20 лет - 44548 мужчин с исходным возрастом 40-75 лет.  Всех участников распределили на 3 группы: 1- приверженцы обычного Западного рациона, 2 -придерживающиеся низкоуглеводной диеты с преимущественным потреблением животных белков, 3-почитатели такой же диеты, но  предпочитающие растительные белки. На момент начало исследования никто из участников не страдал сердечно-сосудистыми  и онкологическими заболеваниями и диабетом.  При  анализе результатов оказалось, что у участников второй группы общая смертность, а также  смертность от болезней сердца и рака была выше на 23, 14 и 28%., соответственно.  В третьей группе были ниже показатели общей смертности и смертности от сердечно-сосудистой патологии – на 20 и 23%, соответственно.  Показатели смертности от рака по сравнению с контролем не изменились  (Ann Intern Med,  2010).

     Таким образом,   методологии предупреждения  и повышения эффективности лечения злокачественных опухолей ничем не отличаются от мероприятий, практикуемых для профилактики и борьбы с ожирением.   Рецепт один –первичное предупреждение ожирения как показателя повышенного риска развития опухолей, особенно людям, имеющим отягощенную в этом отношении наследственность. Методы -  ограничение калорийности пищи, в основном за счет насыщенных животных жиров, повышение физической нагрузки, обязательное введения в состав рациона клетчатки и микронутриентов - витаминов, минералов, а также фитохимических соединений,  обладающих хемопротекторным действием. И все эти действия необходимо предпринимать еще в молодом возрасте.