Белая и коричневая жировая ткань

Продукты для регуляции массы тела

  Один из последних обзоров на эту тему написан сотрудниками Отдела Биохимии и Молекулярной Биологии Университета Барселоны, Испания. Всем известна белая жировая ткань, формирующая у человека основные жировые ресурсы как под кожей, так и вокруг внутренних органов. Бурая жировая ткань  (Brown adipose tissue, BAT) встречается в основном у животных - млекопитающих. У человека представлена в меньшей степени, причем, в большей степени  у новорожденных.   В отличие от адипоцитов белой жировой ткани, имеющих одну крупную жировую каплю, в адипоцитах бурой ткани имеется несколько небольших жировых капель. Второе, более важное отличие – это масса митохондрий (энергетических станций клеток), содержащих     белки-цитохромы. Железо цитохромов и определяет характерный  бурый цвет ткани. За счет обилия митохондрий в бурой жировой ткани  активно образуется энергия - происходит процесс так называемого несократительного термогенеза, т.е.  выброс энергии за счет образование тепла  не в результате физической работы.    Бурая жировая ткань (БЖТ)  также содержит больше капилляров, чем белая жировая ткань, поскольку потребность митохондрий  в кислороде очень высока. В результате окислительная способность митохондрий бурого жира в 20 раз выше, чем у белого жира. 

В ряде исследований на грызунах показано, что термогенная активность БЖТ  - важный фактор защиты организма от ожирения. В работах последних лет подобный эффект описан и у человека и поэтому одним из перспективных направлений борьбы с этой патологией является изыскание способов повышения количества адипоцитов БЖТ у взрослых людей. Основанием для этого явились данные о том, что у взрослых людей протекает процесс трансформации белых адипоцитов в бурые. Процесс этот получил название «побурение», а образующиеся в результате его клетки – “beige” («бежевыми») адипоцитами (а также индуцибельными или «brite» (англ.),  от     'brown-in-white', т.е. «коричневые в белом»). По своей склонности к термогенезу бежевые адипоциты не отличаются от исконно коричневых.  Собственно, из таких клеток у взрослого человека и образована БЖТ. Были также    идентифицированы ряд эндокринных факторов, которые активируют процесс «побурения».  Одним из перспективных направлений     борьбы с ожирением и является изыскание способов   влияния на дифференцировку клеток- предшественников адипоцитов, для того, что-бы «убедить» их обратиться не в белые адипоциты, а именно в «полезные» бежевые  (Endocrinology. 2013).

    Тем же коллективом авторов  годом позже был написан еще один обзор на эту важную тему.  Авторы более подробно остановились на механизме термогенеза, протекающего в БЖТ, указав, что субстратами окисления в митохондриях являются глюкозы и триглицериды крови, т.е. соединения, избыток    которых и ведет к развитию ожирения. Более подробно описаны и  факторы-регуляторы образования «бежевых» адипоцитов (например, гормон иризин, открытый только в 2012 г.)  и выявлено, что основными местами протекания этих процессов являются мышцы и печень   (Ann Med. 2014).

  Ведутся такие работы и в Германии, в Институте Диабета и Ожирения Диабетического Центра Гельмгольца, г.Мюнхен. Авторы считают, что повышение количества «бежевых» адипоцитов – важное направление борьбы с метаболическими заболеваниями  (Science Translational Medicine,   2014).

   Открытие «бежевых» адипоцитов вызвало небывалый интерес у исследователей -  неудивительно, ведь перед ними открылись совершенно новые перспективы борьбы с врагом человечества номер один – ожирением. Только за один    месяц текущего года в научных журналах было опубликовано несколько десятков статей на эту тему. С содержанием некоторых из них мы вас познакомим. 

   В  обзоре, написанный сотрудниками Отдела Метаболизма Детских Клиник Shriners, г.Хальверстон, Тенхас, США,  авторы в числе значимого  фактора, способствующего  образованию у взрослых людей «бежевых» адипоцитов из белых, обсуждают воздействие холода. Повезло нам, сибирякам     (J Clin Invest. 2015).

     Сотрудники трех лабораторий Университета Готенбурга, Швеция  представили свои данные о влиянии на процесс образования бежевых адипоцитов  особого белка BMP4, известного, как регулятор  процесса развития костной ткани (Diabetes. 2015). 

      Исследователи из Австралии,  Отдела Биохимии и Молекулярной Биологии Университета Монаш, Виктория и их коллеги из научных учреждений Канады и США получили данные о том, что процесс «побурения» белых адипоцитов можно регулировать с помощью лептина и инсулина.  Эти хорошо известные и изученные  гормоны оказывают свое действие опосредованно, через нервные клетки одного из отделов центральной нервной системы – гипоталамуса  (Cell. 2015).

    В Лаборатории Молекулярной Фармакологии Университета г.Бразилиа, (и страна тоже Бразилия)   было выявлено, что образование термогенных бежевых адипоцитов в белой жировой ткани подвержено регуляции давно известным фактором липогенеза (образования жира) - PPARγ   (Biochim Biophys Acta. 2015 ) .

   Интересные данные были получены группой исследователей  из Чили, Франции и Испании.  Они обнаружили, что аналогичным действием обладает соединение, давно применяемое в различных похудательных программах – антиоксидант альфа-липоевая кислота. При обработке белых адипоцитов человека этой кислотой оказалось, что в них резко возросло количество митохондрий, активность ферментов окисления жира и изменились характеристики генов, ответственных за трансформацию этих адипоцитов в бежевые.   Обработанные адипоциты стали больше потреблять кислорода, в  них активизировались процессы окисления жира  (Biochim Biophys Acta. 2015).

     Количество митохондрий в адипоцитах и их метаболическая активность возрастали  и при их обработке   биоактивными соединениями ягод шелковицы и их винным экстрактом. Такие интересные данные были получены в   Колледже Наук о питании и Пищевого Инжиниринга Китайского Сельскохозяйственного Университета, Пекин.  Этот эффект авторы связывают с одним из антоцианинов шелковицы – цианидин-3-гликозидом  (Food Funct. 2015) .

    Сотрудниками девяти научно-исследовательских институтов Канады в экспериментах было показано, что  при подавлении в организме синтеза одного из основных нейромедиаторов – биогенного амина серотонина (а уровень его повышается при ожирении), также активируется термогенез бурых и бежевых адипоцитов,  что  активирует процесс липолиза – распада жировой ткани  (Nat Med. 2015).

      В качестве нового средства для активации бурых и бежевых адипоцитов сотрудники Отдела Биологии Рака Гарвардской Медицинской Школы, Бостон, США рассматривают «старый добрый»  аденозин – компонент некоторых ферментов,   аденозинтрифосфата (АТФ - универсального источника энергии для всех биохимических процессов), а также     нуклеиновых кислот.  Авторы идентифицировали рецептор (A2A), на который и воздействует аденозин   (Cell Res. 2015).

     Как мы видим, новые решения старой проблемы ожирения возникают совершенно с неожиданных сторон. Описанное в этой статье направление – одно из самых новых и, будем надеяться, перспективных.