Что такое сахарный диабет

Сахарный диабет – эпидемиология заболевания или состояния

Во всем мире происходит увеличение распространенности СД. По данным Международной Диабетической Федерации численность пациентов с СД в возрасте 20-79 лет в мире на конец 2021 г. превысила 537 млн- 1 из 10. Прогнозируется, что это число вырастет до 643 миллионов к 2030 году и 783 миллионов к 2045.

В Российской Федерации (РФ) по данным Федерального регистра СД на 01.01.2022 г. состояло на диспансерном учете 4,9 млн. человек (3,34% населения), из них 9,3% (4,5 млн.) – СД 2, 5,6% (272 тыс.) – СД 1 и 2,1% (102 тыс.) - другие типы СД, в том числе 9729 человек с гестационным СД.

Однако эти данные недооценивают реальное количество пациентов, поскольку учитывают только выявленные и зарегистрированные случаи заболевания. Так, результаты масштабного российского эпидемиологического исследования (NATION) подтверждают, что по обращаемости в рутинной клинической практике диагностируется лишь 54% СД 2 и у 46% пациентов СД выявляется только посредством активного скрининга. Таким образом, реальная численность пациентов с СД в РФ не менее 10 млн. человек (около 7% населения).

Этиология и патогенез сахарного диабета

СД  является заболеванием со сложным многофакторным патогенезом.

Основными патогенетическими механизмами считаются нарушение секреции инсулина и инсулинорезистентность, однако количество новых дефектов, вызывающих хроническую гипергликемию при СД, постоянно увеличивается:

• Нарушение секреции инсулина;
• Инсулинорезистентность (наибольшее значение имеет инсулинорезистентность мышц, печени, жировой ткани);
• Сниженный инкретиновый эффект (инкретины — гормоны желудочнокишечного тракта, вырабатываемые в ответ на прием пищи и вызывающие стимуляцию секреции инсулина, наибольшее значение имеют глюкагоноподобный пептид-1 (ГПП-1) и глюкозозависимый инсулинотропный полипептид);
• Нарушение секреции глюкагона - гормона, синтезируемого в α-клетках поджелудочной железы и противостоящего своими эффектами действию инсулина;
• Повышенная реабсорбция глюкозы в почках (вследствие повышенной активности натрий-глюкозных котранспортеров 2 типа (НГЛТ-2), локализованных преимущественно в проксимальных отделах почечных канальцев). 

В последние годы также обсуждается роль в патогенезе иммунной дисрегуляции/ хронического воспаления, изменений микробиоты кишечника и других факторов.

Классификация сахарного диабета

Классификация сахарного диабета (Всемирная Организация Здравоохранения, 1999, с дополнениями)

СД 1 типа - иммуноопосредованный -идиопатический	Деструкция бета-клеток поджелудочной железй, обычно приводящая к абсолютной инсулиновой недостаточности
СД 2 типа	-с преимущественной инмулинорезистентностью  и относительной инсулиновой недостаточностью - с преимущественными нарушениями секреции инсулина с инсулинорезистентностью или без нее
Другие специфические типы СД	- генетические дефекты функции бета-клеток -генетические дефекты действия инсулина -заболевания эндокринной части поджелудочной железы -эндокринопатии СД, индуцированный лекарственными препаратами или химическими веществами - необычные формы иммунологически опосредованного СД -Другие генетические синдромы, иногда сочетающиеся с СД Инфекции
Гестационный СД	Возникает во время беременности

В отличие от классификации МКБ-10 в отечественной и зарубежной практике используются термины СД 1 типа (вместо инсулинзависимый СД) и СД 2 типа (вместо инсулиннезависимый СД).

В 2019 г. ВОЗ опубликовала новую классификацию СД, в которой появились гибридные формы СД, неклассифицируемый СД.

Факторы риска

Группы риска развития сахарного диабета 2 типа:

• Возраст старше 45 лет;
• Избыточная масса тела и ожирение (ИМТ>25);
• Семейный анамнез СД (родители с СД 2 типа);
• Привычно низкая физическая активность;
• Нарушенная гликемия натощак или нарушенная толерантность к глюкозе в анамнезе;
• Гестационный (возникший во время беременности) сахарный диабет или рождение крупного плода в анамнезе;
• Артериальная гипертензия (более 140/90 мм ртутного столба);
• Повышение уровня триглицеридов более 2,82 ммоль/л или уровень холестерина ЛПВП менее 0,9 ммоль/л;
• Синдром поликистозных яичников
• Наличие сердечно-сосудистых заболеваний.

Причины развития сахарного диабета 1 и 2 типа

Причины развития сахарного диабета 1 типа

Для СД 1 типа они точно не установлены, но специалисты ВОЗ чаще всего называют следующие:

• Вирусные инфекции: краснуха, ветрянка, вирус Коксаки и другие.
• Недостаток грудного вскармливания.
• Раннее кормление ребенка коровьим молоком, которое содержит особенное вещество белковой природы, способствующее образованию антител к клеткам поджелудочной железы.
• Генетические факторы.

Причины развития сахарного диабета 2 типа

Факторы, которые могут стимулировать развитие сахарного диабета 2 типа (СД 2) делят на те, которые невозможно изменить (немодифицируемые) и те, на которые можно повлиять (модифицируемые).

Немодифицируемые факторы развития сахарного диабета 2 типа

• Генетическая предрасположенность. Если у ребенка оба родителя болеют СД2, то вероятность развития заболевания у него составляет от 60 до 100%. Если один из родителей, то риск развития болезни уменьшается до 30-80%.
• Возраст. Риск развития диабета 2 типа увеличивается с возрастом.
• Этническая принадлежность: азиаты, латиноамериканцы, африканцы подвержены большему риску, чем другие группы³.
• Другие группы риска:женщины с избыточной массой тела во время беременности;
• женщины с нарушениями обмена углеводов во время беременности;
• женщины, у которых родились дети с массой 4 кг и более;
• женщины, у которых были самопроизвольные аборты, врожденные пороки у детей и другие осложнения.

Модифицируемые факторы развития сахарного диабета 2 типа

Масса тела

У людей с избыточным весом или ожирением риск развития сахарного диабета 2 типа выше, чем у людей с нормальной массой тела. Определить вероятность развития болезни можно с помощью вычисления ИМТ (индекса массы тела). ИМТ от 18,5 до 24,9 это норма.

Чем выше ИМТ, тем выше риск заболевания. Так при ИМТ от 25 до 29,9 (избыточный вес) риск заболеть повышается вдвое, а при ИМТ от 30 до 34,9, что соответствует ожирению 1 степени, риск развития диабета 2 типа увеличивается в 5 раз.

Питание

Высокая калорийность, большое количество легкоусваиваемых углеводов и насыщенных жиров животного происхождения, «фаст-фуд» – особенности современного рациона, которые становятся опасными для жизни. Они могут привести не только к сахарному диабету, но и к гипертонии, инсультам, инфарктам

Известно, например, что ежедневное употребление сладких газированных напитков – повышают риск развития сахарного диабета 2 типа на 83%.

Недостаточная физическая активность

В РФ около 70% мужчин и 86% женщин ведут малоактивный образ жизни, что повышает вероятность заболевания в 3 раза, по сравнению с людьми, которые достаточно двигаются.

Стресс

Хронические негативные переживания могут провоцировать нарушения обмена углеводов, и в последствии, СД 2.

Курение, активное и пассивное

Исследование, которое длилось 20 лет показало, что стадия предиабета выявляется у 22% курильщиков и у 11,5% некурящих людей. Среди пассивных курильщиков тех, кто может заболеть СД больше, чем среди бросивших курить.

Алкоголь

Отказ от злоупотребления алкоголем снижает риск развития СД 2 типа на 30%.

Нарушения сна

При нарушении режима сна нарушение обмена глюкозы могут выявляться уже через неделю.

Сопутствующие заболевания

Артериальная гипертензия, атеросклероз, нарушения жирового обмена, поликистоз яичников и другие.

Экспертная подборка товаров

---

Профилактика сахарного диабета

Профилактика сахарного диабета сводится к устранению модифцированых факторов риска и к коррекции немодифицируемых. Также особое внимание уделяется ранней диагностика данного заболевания.

Профилактика диабета первого типа

Грудное вскармливание

По данным исследований ВОЗ среди больных сахарным диабетом больше детей, которые с рождения находились на искусственном вскармливании. Это связано с тем, что в молочных смесях содержится белок коровьего молока, который может неблагоприятно влиять на секреторную функцию поджелудочной железы. К тому же грудное вскармливание помогает значительно усилить иммунитет младенца, а значит защитить его от вирусных и инфекционных заболеваний. Поэтому грудное вскармливание считается лучшей профилактикой диабета 1 типа.

Профилактика инфекционных заболеваний

Профилактика сахарного диабета 2 типа

Выделяют следующие направления профилактики инсулиннезависимого СД:

• активное выявление групп риска;
• коррекция питания (снижение употребления насыщенных жиров и легкоусвояемых углеводов, увеличение потребления продуктов содержащих большое количество пищевых волокон и цельнозерновых продуктов);
• устранение факторов гиподинамии (регулярная физическая активность для  уменьшения инсулинорезистентности и степени абдоминального ожирения, улучшения дислипидемии, повышения сердечно-сосудистой тренированности).

Для того, чтобы подтвердить возможность профилактического воздействия на заболевание с помощью изменения питания, нами был проведен небольшой анализ опубликованной литературы. Помимо возможности профилактики, в анализ также включены данные оценки перспективы терапевтического эффекта при коррекции образа жизни.

Возможность профилактического воздействия на заболевание

Профилактические мероприятия могут предотвратить развитие сахарного диабета 2 типа, у людей, имеющих факторы риска. Так в 2006 году, в Финляндии проводилось исследование, в котором участвовали мужчины с повышенной массой тела и женщины с инсулинорезистентностью. Целью исследования была коррекциия образа жизни (в том числе снижение массы тела, снижение потребления насыщенных жиров и увеличение потребления пищевых волокон, увеличеним физической активности испытуемых). По полученным данным вмешательства в образ жизни могут предотвратить ухудшение нарушенной толерантности к глюкозе. Относительный риск заболеваемости СД был снижен на 43% [1].

В 2011 году было проведено клиническое исследование влияния диеты, богатой белками и диеты, с повышенным содержанием клетчатки. На основании данных было выявлено, что диета с повышенным содержанием клетчатки благотворно влияла на чувствительность к инсулину, в отличие от диеты богатой белком, которая, напротив, увеличила резистентность к инсулину. [5]

В подтверждение положительного влияния клетчатки на снижение риска возникновения сахарного диабета 2-го типа, в 2020 году, в Японии были опубликованы результаты многолетнего когортного исследования, в ходе которого 1892 человека в возрасте 40-79 лет без диабета были проспективно обследованы в течение 14 лет. В течение периода наблюдения у 280 участников развился диабет. Совокупная заболеваемость диабетом с поправкой на возраст значительно снизилась при более высоком общем потреблении пищевых волокон. У участников из группы с наибольшим общим потреблением пищевых волокон риск развития диабета был в 0,53 раза ниже, чем у участников из самого низкого квинтиля [3].

Возможность терапевтического воздействия на заболевание

Множество исследований подтверждают, что терапевтическое вмешательство в образ жизни, включая изменение рациона питания, потенциально могут улучшить течение сахарного диабета.

В 2012 году проводилось крупное когортное проспективное исследование среди 6192 человек с подтвержденным сахарным диабетом. Количество Пищевых волокон в рационе больного было обратно пропорционально связаны с риском смертности от всех причин  и риском смертности от ССЗ. На основании данных исследования можно сделать вывод о том, что высокое потребление клетчатки повлекло за собой снижение риска смертности при СД [4].

Среди американских женщин с диабетом 2 типа потребление цельнозерновых продуктов и отрубей было связано со снижением смертности. Увеличение потребления цельного зерна на 20 г /сут, соответствовало снижению смертности от всех причин на 13% [2].

В 2020 году ученые из Новой Зеландии провели обширное мета-исследование, в котором проводился анализ опубликованной литературы, в которой изучались эффекты более высокого потребления клетчатки без дополнительных изменений в рационе питания или другом образе жизни у взрослых с диабетом . На основании этого исследований были сделаны следующие вываоды: увеличение количества потребляемой клетчатки до 35 г в день может быть разумной целью, которая, снизит риск преждевременной смертности на 10-48%. Результаты контролируемых исследований показывают, что увеличение потребления может улучшить гликемический контроль, массу тела, общий холестерин и холестерин ЛПНП и СРБ, предоставляя доказательства в поддержку выводов, касающихся общей и сердечно-сосудистой смертности.  [6]

Список литературы:

• Lindström J., Ilanne-Parikka .P, Peltonen M;  Finnish Diabetes Prevention Study Group. Sustained reduction in the incidence of type 2 diabetes by lifestyle intervention: follow-up of the Finnish Diabetes Prevention Study. Lancet. 2006; 368(9548):1673-9. doi: 10.1016/S0140-6736(06)69701-8
• He M., van Dam R.M., Rimm E., Hu F.B., Qi L.. Whole-grain, cereal fiber, bran, and germ intake and the risks of all-cause and cardiovascular disease-specific mortality among women with type 2 diabetes mellitus. Circulation. 2010 May 25;121(20):2162-8. doi: 10.1161/CIRCULATIONAHA.109.907360. Epub 2010 May 10. PMID: 20458012; PMCID: PMC2886277.
• Kimura Y., Yoshida D., Hirakawa Y., Hata J., Honda T., Shibata M., Sakata S., Uchida K. Dietary fiber intake and risk of type 2 diabetes in a general Japanese population: The Hisayama Study. J Diabetes Investig. 2021 Apr; 12(4) : 527-536. doi: 10.1111/jdi.13377.
• Burger K.N., Beulens J.W., van der Schouw Y.T., Sluijs I., Spijkerman A.M., Sluik D., Boeing H. Dietary fiber, carbohydrate quality and quantity, and mortality risk of individuals with diabetes mellitus. PLoS One. 2012; 7(8): e43127. doi: 10.1371/journal.pone.0043127.
•  Weickert M.O., Roden M., Isken F., Hoffmann D., Nowotny P., Osterhoff M., Blaut M. Effects of supplemented isoenergetic diets differing in cereal fiber and protein content on insulin sensitivity in overweight humans.  Am J Clin Nutr. 2011 Aug; 94(2):459-71. doi: 10.3945/ajcn.110.004374.
• Reynolds A.N., Akerman A.P., Mann J. Dietary fibre and whole grains in diabetes management: Systematic review and meta-analyses. PLoS Med. 2020 Mar 6; 17(3):e1003053. doi: 10.1371/journal.pmed.1003053